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四氯化碳模型

四氯化碳诱导的肝纤维化大鼠

模型特点:四氯化碳经肝微粒体细胞色素P450激活生成三氯化碳攻击干细胞膜的磷脂,引起脂质过氧化破坏膜性结构;四氯化碳还与蛋白质形成共价键,损害线粒体,影响三羧酸循环至干细胞“窒息”死亡。低浓度的四氯化碳反复应用使肝脏损害,修复,损害,最终形成肝硬化。

技术细节:四氯化碳诱导后,与对照组相比,模型组大鼠肝脏指数显著下降;血清中ALTAST显著升高;γ-谷氨酰转移酶(γ-glutamyltransferase, GGT)、碱性磷酸酶(alkalinephosphatase, AKP)和A/G值均逐渐下降。病理检查显示大鼠肝脏可见肝组织正常结构被破坏,形成厚的纤维间隔,并分割形成假小叶。

检测指标:

1. 各类血清生化指标,ALTASTGGTAKPA/G

2. 脏器指数

3. 病理组织切片